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导师姓名：蒋辉
性别：男
人气指数：520

所属院校：中国农业大学
所属院系：生物学院
职称：
导师类型：硕导/博导
招生鑫辉娱乐登录入口下载：生物化学与分子生物学
研究领域： 分子细胞生物学
研究领域： 分子细胞生物学 [收起]




通讯方式 :
办公电话：**-8620
电子邮件：jianghui@nibs.ac.cn


个人简述 :
蒋辉博士北京生命科学研究所研究员HuiJiang,Ph.D.AssistantInvestigator,NIBS,Beijing,ChinaPhone:**-8620Email:jianghui@nibs.ac.cnDr.HuiJiang’slaboratoryisinterestedinstudyingthequalitycontrolandhomeostaticmechanismsofmitochondria.Mitochondrialdysfunctionhasbeenwidelyobservedunderpathologicalconditions.Thedeclineofmitochondrialqualityisproposedasoneofthedrivingforcesofageingandageing-relateddegenerativediseases.Workingwithyeast(Saccharomycescerevisiae),mammaliancelllines,andgenetically-modifiedmice,weaimtouncoverevolutionarilyconservedmechanismssurveyingandmaintainingmitochondrialquality.Atpresent,wefocusonthepoorly-characterizedproteinturnoverpathwaysofmitochondrialouter-membrane(MOM).MOMharborsproteinmachineriesessentialforproteinimport,fusion/fissiondynamics,andothersignalingandmetabolicfunctions.Usingyeastasthemodelorganism,wecombinegeneticandbiochemicalapproachestoidentifykeyplayersofMOMproteinqualitycontrol.OneexampleisourrecentreportofaDoa1-Cdc48-Ufd1-Npl4complexextractingubiquitinatedMOMproteinsfrommembranefordegradation.Thecomplexiscriticalforcellsurvivalandgrowthundermitochondrialoxidativestressconditions.Wearecontinuingtoidentifykeyplayersanddescribetheproteasome-dependentandindependentpathwaysofMOMproteinturnover.Morethan99%ofthemitochondrialproteinsareencodedbynucleargenesandexpressedincytoplasm.Theintimatecommunicationbetweenmitochondriaanditsenvironmentiscriticalformaintainingmitochondrialhomeostasis.Wearealsostudyinghowtheinternalstatesofmitochondriaaresensedormonitoredbycellsatthemolecularlevel.

科研工作 :
工作经历ProfessionalExperience2016-北京生命科学研究员AssistantInvestigator,NationalInstituteofBiologicalSciences,Beijing,China2011-2016北京生命科学研究所FellowNIBSfellow,NationalInstituteofBiologicalSciences,Beijing,China2008-2011美国得克萨斯大学西南医学中心博士后Postdoctoralresearcher,UTSouthwesternMedicalCenteratDallas,USA研究概述ResearchDescription蒋辉实验室主要研究线粒体质量控制和稳态维持的分子机制。线粒体功能紊乱与许多疾病发生高度相关。线粒体功能下降和损伤的积累被认为是衰老和衰老相关疾病发生的重要诱因之一。利用酵母，培养细胞，和基因修饰的小鼠等模型，我们致力于揭示监测和维持线粒体质量的分子机制。我们当前的工作关注线粒体外膜蛋白质降解的分子机制。线粒体外膜拥有诸多蛋白复合物，这些复合物执行着线粒体蛋白输入，融合/分裂的动态平衡等重要的信号传导和代谢功能。但我们对它们的质量控制机制仍知之甚少。利用酵母这一模式生物，我们融合遗传和生化手段去发现调节外膜蛋白降解的关键分子。我们近期的研究报道了一个Doa1-Cdc48-Ufd1-Npl4复合物负责识别泛素化的外膜蛋白，将它们从脂环境中提取出来，并呈递给proteosome降解。Doa1缺失导致泛素化的蛋白在外膜积累，损害线粒体功能，严重抑制细胞在氧化应激(oxidativestress)条件下的存活与生长。我们将继续致力于发现未知的，蛋白酶体(proteasome)依赖和不依赖的线粒体外膜蛋白降解途径。超过99％的线粒体蛋白是由核基因编码，并在细胞质中表达的。线粒体与它所处的环境之间的密切交流对维持线粒体的稳态平衡至关重要。我们也致力于研究细胞感知和监控线粒体内部状态的分子机制。

教育背景 :
教育经历Education2007中科院神经科学研究所神经生物学博士Ph.D.,InstituteofNeuroscience,SIBS,CAS,China2001南京大学生物化学系生物化学学士B.S.,DepartmentofBiochemistry,NanjingUniversity,China