病理生理学笔记--休克

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休克（shock）
第一节概述
1731年            首次使用“休克”概念
   1867年            发表第一本有关专著
   1895年            描述休克的症状
   20世纪初          休克关键是血压下降
   20世纪60年代      微循环学说
   20世纪80年代      休克的细胞机制
一.休克的概念
   休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类
(一).按病因分类
     1.失血性休克（hemorrhagic shock)
     2.烧伤性休克 (burn shock)
     3.创伤性休克 (traumatic shock)
    4.感染性休克 (infectious shock)
   概念：由病原微生物感染引起的休克。又称中毒性休克。
   分类：
   （1）内毒素性休克（endotoxic shock）
   （2）败血症休克(septic shock)
血液动力学变化：
（1）高排低阻型休克（高动力型休克）
表现：
                BP    CI     TPR     CVP
                ¯           ¯
机制：
①感染灶释放出扩血管物质
②使A-V脉短路开放
③心功能尚未严重受损
（2）低排高阻型休克（低动力型休克）
表现：          BP    CI     TPR     CVP
                ¯     ¯             ¯
机制：
①CA等增多使血管痉挛
②内毒素使内皮受损，出现DIC
③微循环淤血使回心血量减少；
④MDF等使心肌收缩力下降
5.过敏性休克 (anaphylactic shock)
   概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
   特点：
   ①属Ⅰ型变态反应
   ②无缺血缺氧期
   ③血液动力学表现为“低排低阻”
                   BP    CI    TPR     CVP
                   ¯     ¯      ¯      ¯
6.心源性休克 (cardiogenic shock)
   概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。
   特点：休克早期血压就降低。
   血液动力学变化：
               BP     CI     TRP      CVP
   低排高阻    ¯      ¯
   低排低阻    ¯      ¯       ¯
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
（二）按休克的起始环节分类
实现有效灌流需要①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能

休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓

按起始环节将休克分为：

1.低血容量性休克( hypovolemic shock )

n2.血管源性休克( vasogenic shock )

n3.心源性休克( cardiogenic shock )

（三）按血液动力学特点分类
1 高排低阻型休克(hyperdynamic shock,warm shock)
2 低排高阻型休克(hypodynamic shock,cold shock)
3 低排低阻型休克
第二节休克的分期及发病机制

微循环组成：
1 阻力血管（前闸门）
2 容量血管（后闸门）
3 通路
（1）直捷通路
（2）动-静脉吻合枝
（3）营养通路
微循环的功能：
   主要功能：物质交换——营养通路
   其他功能：
      1.调节全身血压——阻力血管
      2.调节回心血量——容量血管
微循环的调节
1 受神经体液双重调节
    神经调节：
         交感神经，a受体为主
     体液调节：
        全身体液因素：收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等
      局部体液因素：舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等
2 两因素对不同血管作用不同
3 不同血管对同一因素反应不同
               儿茶酚胺          酸中毒
   前闸门        敏感             耐受差
   后闸门      不敏感           耐受好

休克的分期与微循环的改变
（一）休克早期：
微循环痉挛期
缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)
代偿期( compensatery stage）
1.微循环变化特点：少灌少流，灌<流，微循环缺血
2.微循环变化机制
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋
            儿茶酚胺↑
                  ¯
        阻力血管痉挛（a受体）
        容量血管收缩（ a受体）
        动-静脉短路开放（b受体）
                   ¯
     真毛细血管网灌流↓
（2）其他体液因子的作用：ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等
3.微循环变化的意义---代偿
(1)    “自身输血”
儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑
儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”
儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓，流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑
“自身输血，自身输液” →回心血量↑→ 维持血压
(2)血液重新分布→保证心脑血供
(3) 心收缩力↑ →心输出量 ↑ ，
外周阻力↑→维持血压
4. 临床表现

外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷

（腹腔）尿量减少（功能性肾衰），肛温降低

汗腺分泌增加——出汗

CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚

心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小

（二）休克期

微循环淤滞期
淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)
可逆性失代偿期
1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环淤滞
2.微循环淤血机制
（1）组织缺血缺氧→酸中毒
(不同血管耐受性不同)
阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛
容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩
（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑
（3）内毒素→血管扩张
（4）血液流变学的改变—血细胞压积↑
红细胞聚集,
                        白细胞粘着，
                        血小板粘附和聚积，
                        血液泥化
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
   → 回心血量↓ →心输出量↓动脉血压↓
    →有效循环血量↓
    →心、脑血供↓（平均动脉压＜7kPa＝
    →毛细血管流体静压↑→血浆外渗
      组胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗
→血液粘滞度↑

4 临床表现—反映微循环淤血
   （1）血压：进行性↓
   （2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷
   （3）心音低钝,心博无力
   （4）肾淤血→少尿，甚至无尿
   （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。
（三）休克晚期
微循环衰竭期
不可逆期
休克难治期
1 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 ,DIC形成
2 微循环衰竭机制：
   （1）DIC
   （2）
微血管对血管活性物质失去反应    →微血管麻痹。
DIC发生机制
1 ）血液流变学改变：血细胞压积↑
                    血液粘滞度↑
                    血液成高凝状态（红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积等）
                    血流缓慢
                    血压下降
2 ）凝血系统的激活
   酸中毒→血管内皮细胞损伤，激活凝血系统
   组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统
   某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统
   其它促凝物质入血
3 ）肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低；
4）MPS功能受损；
5 ）血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。
3.微循环变化的后果
多器官功能衰竭；
DIC——微血栓，出血→回心血量锐减，加重循环障碍，加重器官衰竭
休克难治——SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基，
   病情恶化
4. 临床表现
休克期表现加重
DIC和各器官功能障碍的表现
小结
1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：
    痉挛→扩张→麻痹三个阶段，相应形成
    微循环缺血期→淤滞期→麻痹期三期的变化。
2.三个阶段不能截然分开。
3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。
4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标.
5.休克病人不一定有昏迷.
第三节休克时机体的变化
一.细胞的变化
(一)细胞代谢障碍
糖酵解↑
脂肪代谢障碍
ATP生成↓
（二）细胞损害
1 细胞膜损伤
2 线粒体损伤→ATP减少
3 溶酶体膜破裂
溶酶体膜破裂
→溶酶释出→ 细胞自溶
               消化基底膜
               激活激肽系统
               形成MDF
→非酶性成分→ 组胺等释出→ 加重休克
4 细胞凋亡
二.重要器官功能衰竭
z      (一)急性肾功能衰竭
z      （休克肾 shock kidney)
概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。
分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）
     器质性肾衰（急性肾小管坏死）
机制：休克→肾血流量↓→GFR↓，钠水重吸收↑→功能性肾衰
休克→肾血流量↓→持续缺血,淤血;DIC;肾毒素→器质性肾衰
(二)急性呼吸功能衰竭
（休克肺 shock lung)
1.概念：
z             严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）之一。
z       休克肺的病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，肺淤血、出血、肺不张
z       休克肺的病理生理变化：气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调
2.机制：
z       1）肺微血管痉挛,毛细血管内压↑ →肺水肿
z          肺毛细血管壁通透性↑ →肺水肿
z       2）肺泡表面活性物质↓ →肺不张
z       3）炎症介质和细胞因子的作用→内皮细胞损伤→肺水肿，肺不张
z          5-HT →终末气道痉挛→肺不张
z       4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基→呼吸膜损伤
(三)急性心力衰竭
机制：
z      1. BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧
z        儿茶酚胺↑→心肌耗氧量↑
z      2.酸中毒﹑高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心肌收缩性↓
z      3. MDF→心肌收缩性↓
z      MDF的概念：
由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞的溶酶体被破坏，释出的溶酶分解组织蛋白而形成的一种抑制心肌的多肽物质，称为MDF。
z       MDF的作用：
z      （1）抑制心肌收缩性；
z      （2）引起内脏血管收缩
z      （3）抑制单核吞噬细胞系统的功能。
z      4. 心肌内DIC→心肌损害
z      5. 细菌毒素→抑制心肌作用
z      EES反映心室收缩末期压力-容积关系。见课本P133
(四)消化道和肝功能障碍
1. 消化功能紊乱
2. 形成应激性溃疡
3.引起肠源性内毒素血症
(五)脑功能障碍
BP<50mmHg(7kpa),
z      缺氧，酸中毒，DIC
z      →脑血液灌流不足
z      →脑水肿→脑功能障碍加重
(六)多系统器官功能衰竭（MSOF）
z       1 概念:
z           病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。
z       2 分型
z          单相速发型
z          双相迟发型
z       3 机制
z          1）失控的全身炎症反应:SIRS与CARS
z          2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位
z          3）器官微循环灌注障碍
第四节休克防治的病理生理基础(自学)
•        一. 病因学防治
•        二. 发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。
1.扩充血容量---量需而入
2.合理使用血管活性药
1）扩血管药物：充分补充血容量基础上使用；
2）缩血管药物:不宜长期使用；过敏性休克和神经源性休克首�。谎构驼咴萦�。
(二)纠正酸中毒
(三)改善细胞代谢,防治细胞损害
(四)体液因子拮抗剂的使用
(五)防止器官功能衰竭

思考题：
试述休克和DIC的关系及其主要机制。
本章目的要求:
1 掌握休克、感染性休克、心源性休克的概念及英语词汇。
2 掌握休克的发病机制，休克时细胞的变化及器官功能衰竭。
3 熟悉各型休克的血液动力学变化特点
4 了解休克的防治原则

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